陈学伟/李伟滔团队揭示真菌效应因子激活宿主免疫“刹车”基因促进真菌侵染的新机制

新闻来源：校园新闻

链接：https://news.sicau.edu.cn/info/1135/74815.htm

水稻（Oryza sativaL.）是世界主要粮食作物之一，是全球半数以上人口的口粮。由丝状子囊菌稻瘟菌（Magnaporthe oryzae）引起的稻瘟病是水稻最具毁灭性的真菌病害，具有水稻“癌症”之称。同时，水稻与稻瘟菌互作是植物与病原菌互作的重要模式。真菌效应因子在宿主-真菌相互作用过程中具有至关重要的作用，到目前为止，大多数已报道的效应因子主要通过靶向抑制宿主中的防御相关基因表达以促进病害的发生。然而，效应因子以激活宿主易感基因的表达来促进宿主感病的报道甚少。

近日，实验室陈学伟/李伟滔团队在N1级指数期刊Nature Communications上发表了题为Magnaporthe oryzae effector MoSPAB1 directly activates riceBsr-d1expression to facilitate pathogenesis《稻瘟菌效应因子MoSPAB1直接激活水稻Bsr-d1的表达以促进致病的机制》的研究论文。该论文揭示了一个稻瘟菌效应因子MoSPAB1激活宿主易感基因Bsr-d1的表达以促进病原菌侵染的调控机制。

该课题组前期报道了一个水稻锌指转录因子Bsr-d1，并进一步发现Bsr-d1可以利用增加宿主细胞中H2O2的降解来削弱宿主防御反应，类似于“刹车”机制以防止宿主免疫系统过度运转。然而，稻瘟菌则通过诱导易感水稻品种中Bsr-d1的表达进而利用该宿主免疫“刹车”机制，从而抑制宿主的免疫应答反应。但是，稻瘟菌如何诱导Bsr-d1表达的机制尚不清楚。

为此，本论文作者以Bsr-d1启动子为诱饵，从稻瘟菌中找到了一个与Bsr-d1表达相关的分泌蛋白MoSPAB1。生化实验、亚细胞显微观察以及遗传学功能鉴定等证据表明，MoSPAB1在稻瘟菌侵染水稻阶段高量表达，由稻瘟菌分泌MoSPAB1蛋白到水稻细胞中并进入到细胞核内，直接与Bsr-d1启动子结合并诱导其表达，且与水稻转录因子MYBS1竞争调控Bsr-d1的表达，进而激活过氧化酶基因（Bsr-d1下游靶基因），促进对H2O2的降解，减弱水稻免疫反应，利于稻瘟菌对水稻的侵染。

稻瘟菌MoSPAB1介导致病性的模型图

此外，进一步对MoSPAB1蛋白结构域进行功能分析，发现MoSPAB1蛋白质的103-123位氨基酸是结合Bsr-d1启动子的关键区域，该区域包含一段保守的肽段，与目前已知的DNA结合结构域不同，属于一个新的DNA结合域。系统进化树分析表明，MoSPAB1的同源蛋白广泛分布于真菌中，尤其是与来自炭疽菌刺盘孢属（Colletotrichum）的SPAB1具有较高的同源性。通过对炭疽菌同源蛋白CfSPAB1和CsSPAB1进行功能研究，发现CfSPAB1和CsSPAB1能分别激活对应宿主Bsr-d1同源基因的表达，且能促进Colletotrichum fructicola和Colletotrichum sublineola对宿主烟草的感染。以上结果表明，MoSPAB1-Bsr-d1的作用机制很可能广泛存在于其他宿主植物与真菌病原体的相互作用中。

该研究揭示了一个新的真菌转录因子作为效应因子激活宿主免疫“刹车”基因的保守工作模块，该模块很可能被真菌广泛利用，促进宿主发病。该研究不仅丰富了真菌-病原菌互作机制，还为控制稻瘟病和其它真菌病害提供了重要靶点。

西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室、虎牙私人订制免费资源的已毕业博士朱紫薇、博士生熊君、已毕业硕士石浩、博士生柳雨辰为共同第一作者，陈学伟教授和李伟滔教授为共同通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、新基石科学基金会所设立的新基石研究员项目与科学探索奖、国家重点研发计划、农业生物育种重大项目等项目资助。

论文来源：https://www.nature.com/articles/s41467-023-44197-9